1.遗传因素
已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等(1987)报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5%，远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子(MZ)的同病率为41%，远高于双卵双生子(DZ)的同病率(4%)。Kendler等(1992)研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30%，且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过，某些研究表明，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在GAD患者中并不明显。
2.生化因素
乳酸盐假说
惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等(1967)给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的发生机制至今尚不清楚。
去甲肾上腺素(NE)
焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加;②儿茶酚胺(肾上腺素和NE)能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作;③蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速，米帕明治疗惊恐发作有效，可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现，α2受体拮抗剂如育亨宾(yohimbine)能使NE增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。
5-羟色胺
许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。
此外，有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。
1.精神焦虑
精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈的内心体验，称为自由浮动性焦虑(free-floating anxiety)。有的患者担心的也许是现实生活中可能发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称，称为预期焦虑(apprehensive expectation)。患者常有恐慌的预感，终日心烦意乱、忧心忡忡，坐卧不宁，似有大祸临头之感。
2.躯体焦虑
表现为运动不安与多种躯体症状。运动不安：可表现搓手顿足，不能静坐，不停地来回走动，无目的的小动作增多。有的病人表现舌、唇、指肌的震颤或肢体震颤。躯体症状：胸骨后的压缩感是焦虑的一个常见表现，常伴有气短。肌肉紧张：表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见。自主神经功能紊乱：表现为心动过速、皮肤潮红或苍白，口干，便秘或腹泻，出汗，尿意频繁等症状。有的患者可出现早泄、阳痿、月经紊乱等症状。
